| 导语

18岁男性患者，因急性扁桃体炎病情急剧变化，入院1天后即死亡，在感到惋惜的同时，我们能从中学到什么？

【一般情况】患者，男，18岁。

【主诉】因咽痛3d，发热1d于2010-04-05就诊于发热门诊。

【现病史】患者3d前出现咽痛，轻咳，1d前出现发热，最高T40.2℃，伴胸憋；无心悸、恶心呕吐、腹痛腹泻、鼻塞流涕等症状，于个体诊所予静脉滴注左氧氟沙星等抗炎治疗1d无效来院。门诊查血常规：WBC17.79×10⁹/L，N0.8634，L0.0224，胸片无异常，予地塞米松5mg静脉推注后以急性扁桃体炎于20：49收入耳鼻喉科。

【既往史】既往无特殊病史。

【入院查体】T39.2℃，P98次/min，R20次/min，BP140/80mmHg；精神差，意识清楚，急性病容，查体合作。呼吸深大，咽部充血，双扁桃体Ⅲ度肿大，充血，未见脓性分泌物。心肺腹及神经系统查体无异常。

【病情变化】入院当晚给予吸氧，静脉滴注阿奇霉素、奥硝唑、清开灵等，液体总量2000ml。2010-04-06 08：50陪护人员诉患者出现意识不清、躁动，呼之不应，小便失禁，无四肢抽搐、恶心呕吐。查体：T37.3℃，P114次/min，R21次/min，BP135/70mmHg，神志不清，躁动，查体不合作。双侧瞳孔等大等圆，光反射灵敏，神经系统病理反射未引出。立即给予心电监护、导尿、送检血培养。

【辅助检查】查头颅CT未见异常，血生化：K+6.74mmol/L，Na+125mmol/L，二氧化碳10.3mmol/L，血糖18.85mmol/L；肝功能：DBIL11μmol/L；肾功能：BUN12.46mmol/L，Scr216μmol/L，UA538μmol/L；凝血四项：PT16.6s，国际标准化比值1.38，凝血酶原活动度48.8%，活化部分凝血酶原时间46.4s，纤维蛋白原定量5.22g/L，较正常范围略呈低凝状态；血气分析：pH6.92，二氧化碳分压18mmHg，氧分压138mmHg，碱剩余-27.6mmol/L，缓冲碱19.5mmol/L，二氧化碳总量4.2mmol/L，实际碳酸氢盐3.6mmol/L，标准碳酸氢盐5.5mmol/L，阴离子间隙28.94mmol/L，动脉血钾5.5mmol/L，血氧饱和度95%，乳酸2.1mmol/L。

【转入ICU】综合以上检查结果患者有严重感染、电解质紊乱、高血糖、肾功能不全、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，于11：48转入ICU病区。

【后续治疗】给予补液、抗感染、降糖、纠酸及醒脑开窍等对症治疗。

查尿常规：尿糖(+++)，酮体(++)，复查床旁胸片仍未见异常；心电图：窦性心动过速，II、III、AVF、V3～V6导联T波低平，V3～V6导联ST段下移>0.05mV；心肌酶谱：LDH340IU/L，α-HBDH257IU/L，CPK348IU/L，K-MB56IU/L；考虑继发性心肌损害，血常规：WBC15.9×10⁹/L，N0.9004，L0.0344，Hb134g/L，肾功能：BUN14.17mmol/L，Scr241μmol/L，UA523μmol/L，同前次检查结果对比肾功能有进一步下降；肝功能：DBIL11μmol/L，TP56.1g/L，A34.6g/L，血氨76μmol/L，chE4092U/L，有急性肝细胞损害；血生化：K+6.19mmol/L，Na+120mmol/L，二氧化碳4.2mmol/L，血糖55.15mmol/L，血糖快速恶性增高，快速血糖仪多次监测因血糖过高不能显示结果；虽经反复给予碳酸氢钠、胰岛素、地塞米松及其他对症治疗等效果不佳，于2010-04-06 19：17死亡。血培养：阴性。

【最后诊断】(1)急性扁桃体炎；(2)脓毒症、脓毒性休克、脓毒性脑病、多器官功能障碍综合征；(3)电解质紊乱(高钾、低钠、低氯)；(4)酸碱平衡紊乱、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。

为何病情发展如此迅速？

急性扁桃体炎为临床十分常见的咽部疾病，多发生于儿童及青年，及时治疗一般预后良好。该例患者为青年男性，由急性扁桃体炎引发全身性炎症反应综合征(SIRS)，以血糖及血钾异常增高、酸中毒及中枢损害为突出表现，进而发展为脓毒症导致多器官功能障碍并引起死亡，临床不多见。

脓毒症(sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术等常见的并发症，发病率约0.3%，男性高于女性，所导致脓毒性休克和多器官功能障碍(MODS)是临床急危重患者的主要死因，病死率达30%～70%。一般认为，脓毒症多由机体过度炎症反应或炎症失控所致，并不是细菌或毒素直接作用的结果，细菌和内毒素的作用仅仅在于可能触发脓毒症，其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。一旦发生MODS，发展迅速，变化莫测，救治十分困难，因此强调在脓毒症第一期即全身性炎症反应综合征(SIRS)期及早识别和有效干预。

SIRS的病理生理变化特点是高分解代谢和高动力循环状态，而高血糖是体内代谢紊乱的重要标志，血糖持续高水平与患者病情严重程度呈正相关，高血糖对感染的机体还有较强的促炎作用，使机体炎性递质增加，从而加重脓毒症的发生与发展。提醒医务工作者对于急性扁桃体炎伴高热青年患者尤其血糖增高者当引起重视，及早识别脓毒症以早期治疗降低病死率。

▍来源：医客

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